Janvier 2011

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La syphilis endémique (source : vulgaris médical)

La syphilis endémique, appelée également bejel est une maladie infectieuse contagieuse due à une infestation par Treponema pallidum, de nature non vénérienne. Le terme vénérien désigne tout ce qui se rapporte au rapport sexuel ou qui est provoqué par l'acte sexuel. En définitive il s'agit d'une tréponématose endémique apparaissant dans certains pays tropicaux et due à un tréponème voisin de celui de la syphilis dont la transmission se fait en dehors de tout contact sexuel.

Treponema pallium est un tréponème appartenant à la classe des Spirochètes. En ce qui concerne le bejel, le tréponème responsable est une variante de Treponema pallidum de la syphilis à savoir Treponema pallidum variante endemicum. Le manque d'hygiène favorise la transmission de la syphilis endémique.

Le bejel se rencontre à l'état endémique dans certaines régions du Moyen-Orient et du Sahel. Sa transmission se fait durant l'enfance par voie buccale. On ne connaît pas avec précision le mode de passage du microbe d'un individu à un autre.

Les symptômes comprennent une phase primaire, une phase secondaire et une phase tertiaire.

• La phase primaire comporte un chancre d'inoculation cutanée généralement inapparent.
• La phase secondaire se caractérise par l'apparition de lésions des muqueuses avec ulcérations sur les muqueuses (couche de cellules recouvrant l'intérieur des organes creux en contact avec l'air) telle que la bouche, l'anus, les zones génitales. On constate également durant la phase secondaire, des lésions cutanées des plis de flexion avec une dermatose papillomatose et quelquefois une kératodermie palmoplantaire dont la gravité est variable d'un individu à l'autre. Il s'agit d'un épaississement de la couche épidermique (couches superficielles de la peau) contenant de la corne au niveau de la voûte plantaire.
• La phase tertiaire voit apparaître des lésions du squelette osseux et des gommes des parties molles. On ne constate pas d'atteinte du système cardiovasculaire et du système nerveux.

Chez quelques individu on constate l'apparition d'une véritable syphilis pour lequel le traitement comporte de la pénicilline à l'instar de la syphilis endémique.

Les examens complémentaires comprennent en particulier les examens de laboratoire qui permettent de mettre en évidence du tréponème à l'examen direct et à l'ultramicroscope (pour les spécialistes à l'examen de la sérosité qui est prélevée après grattage des lésions).
La sérologie c'est-à-dire la recherche d'anticorps dirigés contre la syphilis devient positive à partir de la phase secondaire.

Le traitement comprend de la benzathine benzylpénicilline à la dose unique de, 2 millions d'unités internationales par injection intramusculaire.

Le Bejel (source : wikipedia)

Le bejel ou syphilis endémique non vénérienne est une tréponématose - ensemble de maladies provoquées par les tréponèmes - due à Treponema pallidum endemicum qui se manifeste par une maladie chronique de la peau.

La transmission de la maladie n'est pas vénérienne et n'est pas congénitale mais se fait habituellement par un contact direct entre des lésions cutanées et des muqueuses et par l’intermédiaire d'ustensiles tels que des couverts ou des verres.

Le bejel se retrouve dans les pays africains au climat sec et aride et dans les communautés au mode de vie primitif où l'hygiène est précaire. Elle atteint principalement les enfants mais peut également toucher des adultes.

Clinique et évolution

Le bejel évolue en plusieurs phases :

• Initialement une période dite « récente », composée de deux stades, primaire et secondaire, souvent indissociables et caractérisés par l'apparition de lésions infectieuses et contagieuses.
  • au stade primaire l'infection est limitée au site d’infection, et habituellement il n'y a pas de chancre d’inoculation.
  • au stade secondaire, il y a dissémination de l'infection, avec apparition de lésions muqueuses et cutanées monomorphes : syphilides cutanées papuleuses et plaques muqueuses buccales.
• Puis une période dite « tardive », pouvant apparaitre après 5 à 15 ans d’évolution chez 10 % des cas non traités. Ce stade tertiaire est caractérisé par une atteinte systémique mais sans lésion viscérale. Les lésions sont alors non infectieuses et non contagieuses. Au niveau de la peau on retrouve des végétations tuberculoïdes, des ulcérations, des gommes, des cicatrices sléro-atrophiques, achromiques et des nodosités juxta-articulaires. Au niveau ostéo-articulaire on retrouve des ostéopériostite et des destructions articulaires.

Traitement

Le traitement de choix est une antibiothérapie par la pénicilline G retard Benzathine-Pénicilline (BP) ou Extencilline® en une injection intramusculaire unique. En cas d'allergie au pénicilline les traitements alternatifs sont les tétracyclines ou l'érythromycine (macrolide).

Il faut traiter les sujets malades mais aussi les sujets à sérologie positive et les sujets contacts.

La Bilharziose (source wikipedia)

Seconde endémie parasitaire mondiale après le paludisme, la bilharziose ou schistosomiase est une maladie chronique et débilitante dont la prévalence atteint les 180 millions d’individus. Le parasite responsable, Schistosoma haematobium, a été identifié en 1851 par le parasitologiste allemand Théodore Bilharz, d'où le nom de la maladie.

Cette parasitose, retrouvée en zones tropicales et subtropicales en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie, est responsable d’environ 280 000 décès chaque année^[1]. La morbidité observée chez les populations humaines infectées est essentiellement liée à l’étonnante fécondité du parasite femelle dont les œufs, pondus par centaines chaque jour, sont piégés dans de nombreuses muqueuses et tissus, ce qui est à l’origine de la pathologie.

La taxonomie

Les bilharzioses humaines décrites en Égypte par T.Bilharz, sont dues à un ver hématophage, le schistosome, appartenant à l’embranchement des Plathelminthes (vers plats non segmentés), à la classe des Trématodes (appareil digestif avec cæcum), à l’ordre des Strigeatida (ventouses ventrale et buccale), ) la famille des Schistosomatidés (cercaires libres) et enfin au genre Schistosoma, car l’hôte définitif est un mammifère.

Le genre Schistosoma comporte 18 espèces dont 5 sont pathogènes pour l’homme :

• S.mansoni : bilharziose intestinale
• S.haematobium : bilharziose urogénitale
• S.intercalatum : bilharziose rectale et génitale
• S.japonicum : bilharziose intestinale avec complications artério-veineuses
• S.mekongi : bilharziose intestinale avec complications artério-veineuses

Le cycle de vie du schistosome

Le schistosome se développe au cours d’un cycle dixène gonochorique où l’hôte intermédiaire est un mollusque d’eau douce, spécifique de chaque espèce de schistosome (Biomphalaria glabrata dans le cas de S.mansoni), et l’hôte définitif un vertébré (homme, souris, hamster…).

Schéma du cycle de vie de Schistosoma

 

La pénétration de la forme infestante, la furcocercaire (cercaire à queue fourchue) issue du mollusque, chez l’hôte définitif, se fait par voie transcutanée, lors de périodes de baignades en eau douce et stagnante. Au cours de la pénétration, la furcocercaire subit des modifications morphologiques et biochimiques - notamment la perte de la queue - aboutissant à sa métamorphose en schistosomule. Deux à quatre jours après l’infection, le schistosomule quitte le derme, gagne la lumière d’un vaisseau lymphatique ou sanguin, puis est entraîné jusqu’au cœur et aux poumons où il séjourne quelques jours, bloqué au niveau des capillaires sanguins. Le schistosomule subit une maturation, essentiellement morphologique, qui lui permet de quitter les poumons et de gagner le système circulatoire péri-hépatique où il se différencie en schistosome adulte mâle ou femelle sexuellement mûr. La femelle atteint sa maturité sexuelle dès lors qu’elle se loge dans le canal gynécophore du mâle. Le couple migre alors vers le lieu de ponte (plexus mésentériques pour S.mansoni) où il se localise définitivement. A ce stade, la femelle commence à pondre des œufs en continu (jusqu’à 300 par jour pour S.mansoni), dont une partie est piégée dans les tissus où ils formeront des granulomes, à l’origine de la pathologie. L’autre partie des œufs traverse la paroi intestinale ou vésicale pour finalement être excrétés dans les selles ou les urines. L’œuf en eau douce va éclore et libérer une forme larvaire, le miracidium, extrêmement mobile, qui est la forme infestante de l’hôte intermédiaire. Chez les mollusques, le miracidium se transforme en sporocystes primaires puis, par bourgeonnement, en sporocystes secondaires, chacun donnant naissance à une furcocercaire qui sera libérée à des instants précis de la journée, coïncidant généralement avec les périodes de contact aquatique des populations.

La pathologie

Les manifestations pathologiques observées au cours de l’infection par S.mansoni sont essentiellement liées à la formation de granulomes autour des œufs piégés dans les tissus. Le granulome est la conséquence d’une réaction inflammatoire de type hypersensibilité retardée, provoquée par le dépôt des œufs dans le tissu hépatique (1), se traduisant par un afflux de cellules inflammatoires telles que les éosinophiles, les macrophages et les lymphocytes. Ces cellules sont progressivement remplacées par des fibroblastes producteurs de protéines matricielles (collagène) dont l’accumulation va constituer un nodule fibreux. L’évolution en fibrose cicatricielle génère une hypertension portale responsable de l’hépatomégalie. Une circulation collatérale peut se développer, avec formation de varices œsophagiennes, dont la rupture peut provoquer des hémorragies mortelles.

La réponse immunitaire au cours de l’infection

Des études ont révélé l’existence d’une dichotomie de la réponse immunitaire, essentiellement basée sur la production de cytokines par les lymphocytes T (CD4+ et CD8+). Des travaux initiaux, réalisés chez la souris ont mis en évidence une réponse de type 1 (Th1/Tc1), caractérisée par la production d’IL-2 et d’IFN-γ, et de type 2 (Th2/Tc2), caractérisée par la production d’IL-4, -5, -10 et -13 (2). La réponse immune apparaît alors comme une balance dont l’équilibre peut être rompu par la sécrétion de cytokines immunorégulatrices (IL-12 et IFN-γ pour un profil de type 1, IL-4 et IL-10 pour un profil de type 2).

Dans le modèle de la schistosomiase murine, il a été montré qu’une réponse de type Th1 se développe, dirigée contre les formes larvaire et adulte du parasite, et caractérisée par la production d’IFN-γ et d’IL-2 par les lymphocytes T CD4+. La réponse humorale est également polarisée vers un profil Th1 puisque sont détectées majoritairement des immunoglobulines d’isotypes IgG2a et IgG2b. Cependant, cette réponse immune reste faible. Ce phénomène pourrait être lié au fait que les stades cutanés interfèrent avec les fonctions immunostimulantes des DCs. A titre d’exemple, une étude a montré que le schistosomule était capable d’inhiber la migration des cellules de Langerhans vers les ganglions lymphatiques par la production d’une prostaglandine, la PGD2 (3, 4). Par la suite, le dépôt des œufs dans les tissus par les vers femelles induit une réorientation de la réponse immune, spécifique et non-spécifique vers une forte réponse Th2. Cette réponse est caractérisée par la production d’IL-4, IL-5, IL-10 et IL-13. Des immunoglobulines d’isotypes IgG1 et IgE, marqueurs d’un profil Th2, sont également détectées. Les mécanismes précoces responsables de l’induction de la réponse Th2 par les oeufs du schistosome sont cependant encore mal connus. Il est possible que des cellules dendritiques régulatrices (CD11c low) puissent avoir un rôle important.